In der Herzinsuffizienz fuhrt die chronische Erhohung des Sympathikotonus zur Desensitivierung des ?-adrenergen Signalweges wodurch nachfolgend die Phosphorylierung von regulatorischen Phosphoproteinen verandert wird. Der Phosphorylierungszustand wichtiger Phosphoproteine kann uber eine Aktivierung der entsprechenden Kinase oder eine Hemmung der entsprechenden Phosphatase verandert werden. Die Proteinphosphatasen werden unter anderem durch inhibitorische Proteine reguliert. Der Protein-Phosphatase-Inhibitor-1 stellt eines dieser Proteine dar. Seine potentielle Bedeutung bei der menschlichen Herzinsuffizienz war unklar. Diese Arbeit zeigt erstmalig, dass Inhibitor-1 in der menschlichen Herzinsuffizienz reguliert ist und impliziert, dass die stark verminderte Proteinmenge und Phosphorylierung von Inhibitor-1 als Verstarkerelement der ?-adrenergen Signalkaskade zum Wirkungsverlust von Katecholaminen bei der Herzinsuffizienz beitragen konnten. Die hier dargestellten Befunde implizieren...